你知道吗狼疮的发病是它们导致的
系统性红斑狼疮（SLE）是以体内存在多种自身抗体、侵犯全身多脏器多系统的一种典型自身免疫性疾病。患者以面部“蝶形”红斑为典型皮肤表现，可伴有肾脏、心脏、肺、血液、神经等多个器官和系统受累，且病程迁延，病情反复发作。
如何控治疗狼疮，控制狼疮的发作，先要从了解狼疮的发病机制研究。
狼疮的发病机制T细胞紊乱、B细胞异常活化并产生自身抗体目前认为，SLE患者自身抗原失耐受的主要机制是：
具有遗传素质的个体在环境、性激素及感染等因素的作用下引起免疫功能异常：
辅助性Ｔ细胞（Th细胞）分化异常和功能失调，CD4+Th细胞过度活化、细胞因子分泌增加；B细胞异常活化及分化为效应细胞，摄取和提呈自身抗原，分泌自身抗体，释放多种细胞因子；以上机制均参与了SLE的发病和维持。
综上，T细胞亚型平衡的紊乱、B细胞的异常活化、大量自身抗体和细胞炎性因子的产生是SLE发病的主要机制。
抗核抗体（ANA）的产生抗核抗体（ANA）是自身免疫状态下产生的针对细胞核的自身抗体，在SLE患者体内广泛存在，已成为检测SLE的重要指标之一。
ANA从在体内出现到导致患者临床症状，可能经历4~5年的时间。最初的ANA一般是IgM型，它与组织亲和力偏低；之后，ANA通过Toll样受体对内源性核酸的免疫识别，诱导了各种炎症因子产生，并诱使ANA从IgM抗体转变为IgG和IgA抗体，这类抗体组织亲和力强，可以直接损伤组织细胞，也可跟组织的抗原结合形成抗原抗体复合物，损伤组织细胞，最终导致临床症状的出现。
总结全面了解狼疮的发病机制，有助于我们选择合适的治疗药物或方法，疗效与安全性并重，增加狼疮的缓解率、减少复发率，提高长期生存率，不再“谈狼色变”。
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