小儿SLE经常表现为中至重度多脏器损害，心脏是最易累及的器官之一，且尸检发现大大超过临床所见。
心包炎是SLE最常见的心脏损害，尸检心包炎的发生率约为70%，生前常未得到诊断。心包炎可呈局灶性或弥漫性，病理改变则呈纤维素性或纤维蛋白性，但发展为缩窄性心包炎少见。当SLE患者出现胸痛、呼吸困难、心包摩擦音，心电图呈低电压和T波复极异常时应怀疑心包炎。超声心动图是诊断SLE并发心包炎的敏感方法。
心肌炎也是SLE较常见的心脏损害。未经糖皮质激素治疗的SLE患者，尸检20%～70%的心肌组织有淋巴细胞和浆细胞浸润，心肌灶性坏死多见。12%～25%的SLE患者在病程的不同阶段出现心脏增大，心动过速和奔马律，但临床诊断SLE心肌炎低于尸检发现率，这可能与临床医生对SLE心肌炎的认识和重视程度有关。
SLE心内膜炎的检出率报道不一。二尖瓣受损明显多于主动脉瓣，但其功能受损并不多见，少数心内膜炎可发生纤维化，局部钙化使二尖瓣增厚、畸形及腱索缩短形成瓣膜关闭不全或(和)狭窄，严重者需做瓣膜置换手术。传导系统纤维化在慢性病例较常见，曾有Ⅲ度房室传导阻滞（AVB）的报道。
儿童、青少年及成人SLE并发心肌梗死病例并不少见，但SLE与动脉粥样硬化（AS）和缺血性心脏病的关系近年才得到重视。研究发现，患SLE的中年妇女的冠心病发生率是同年龄配对对照组的50倍，其中部分患者在儿童及青少年时期就已罹患SLE。多项研究表明，SLE患者存在严重的血管内皮功能障碍。血管内皮损伤所致的内皮功能失调被认为是AS发生的始动环节和冠状动脉猝死综合征的触发因素。
目前普遍认为，SLE是独立于传统危险因素(高血压、高血脂、吸烟、肥胖等)之外的引起AS和缺血性心脏病发病的新的危险因素。SLE致AS的机制：①SLE患者体内存在的多种自身抗体和激活的自身反应性T细胞，引起自身免疫性血管炎，导致血管内皮损伤；②SLE患者长期应用糖皮质激素治疗，可诱发和加速AS形成。
来源：王宏伟，康闽。常见自身免疫性疾病的心血管损害。中国实用儿科杂志。.18（2）：75-77.
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