不知不觉，6月份即将结束了，在即将过去的6月里Nature杂志又有哪些亮点研究值得学习呢？小编对此进行了整理，与各位一起学习。
Nature：重磅级成果！科学家解析为何心脏无法进行自我修复！
doi：10./nature
心肌是机体中不可再生的组织，同时这也是引发心脏病患者死亡的主要原因；为了能够开发出帮助心脏自我修复的新方法，近日来自贝勒医学院和德州心脏研究所的研究人员通过对参与心脏细胞功能的多个通路进行研究，发现了抑制心脏自我修复的多个过程之间的一种此前未知的关系，相关研究刊登于国际杂志Nature上，该研究或为后期科学家们开发新策略来促进心脏细胞再生提供了新的思路和希望。
研究者JamesMartin教授表示，我们正在调查为何心肌无法更新；本文研究中，我们重点对心肌细胞的两个途径进行了研究，分别是Hipp途径和抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物（DGC）途径，Hipp途径主要负责阻断成体心肌细胞再生，而DGC途径则对于心肌细胞的正常功能非常必要。
Nature：重大突破！胞外基质蛋白Agrin促进心脏再生，有助开发新的心脏病疗法
doi：10./nature
心脏病仍然是全世界的一个主要的死亡原因，但是一旦心脏组织遭受损伤，迄今为止为数不多的可用的治疗方法在大多数时候仍然不能够取得成功。哺乳动物心脏实际上能够再生和修复损伤，但是这种能力只能持续到出生的时候。在此之后，这种能力似乎永久地消失了。如今，在一项新的研究中，来自以色列魏茨曼科学研究所等研究机构的研究人员发现新生心脏中的一种蛋白分子似乎控制这种再生过程。当被注射到遭受心脏病发作的成年小鼠心脏中时，这种被称作聚集蛋白（Agrin）的分子似乎“开启”这种再生过程，能够修复受损的心肌。这些发现为恢复受损的心脏功能指明一种新的研究方向。相关研究结果于年6月5日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“TheextracellularmatrixproteinAgrinpromotesheartregenerationinmice”。论文通信作者为魏茨曼科学研究所分子细胞生物学系的EldadTzahor教授。论文第一作者为Tzahor实验室博士生EladBassat。
Tzahor解释道，在人遭受心脏病发作后，这种心脏愈合过程是漫长的和效率低下的。一旦遭受损伤，心肌细胞就被瘢痕组织替换掉，然而瘢痕组织不能够收缩，因而不能够参与泵血。这接着对剩余的心肌组织产生进一步的压力，最终导致心力衰竭。
Nature：重大突破！利用靶向KRAS突变基因的外泌体治疗胰腺癌
doi：10./nature
外泌体（exosome）是所有细胞释放出的病毒大小的颗粒。它们天然地存在于血液中。根据来自美国德州大学MD安德森癌症中心的一项新的研究，对外泌体进行基因操纵可能提供一种新的胰腺癌治疗方法。相关研究结果于年6月7日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“ExosomesfacilitatetherapeutictargetingofoncogenicKRASinpancreaticcancer”。论文通信作者为德州大学MD安德森癌症中心癌症生物学系研究员RaghuKalluri博士。
德州大学MD安德森癌症中心的早期研究已证实外泌体可被用来检测胰腺癌，但是这些最新的发现揭示出作为一种潜在新的疗法，经过基因改造的外泌体可被用来直接地和特异性地靶向经常与胰腺癌相关的KRAS突变基因。
在这项新的研究中，经过基因修饰的外泌体（被称作iExosome）能够运送特异性地靶向KRAS突变基因的小RNA分子，从而导致胰腺癌模式小鼠病情缓解，增加它们的总存活率。这些研究人员采用了一种被称作RNA干扰（RNAi）的靶向方法：利用这些天然的纳米颗粒（即外泌体）运送小干扰RNA（siRNA）或短发夹RNA（shRNA）分子来靶向胰腺癌细胞中的KRAS突变基因，从而影响多种胰腺癌模型的肿瘤负荷和存活。他们证实外泌体能够作为一种高效的RNAi载体发挥作用，这是因为这些纳米大小的囊泡（即外泌体）轻松地在体内迁移和进入靶细胞（包括癌细胞）中。
Nature：重大发现！实验性药物GGTI-抑制肿瘤生长
doi：10./nature
美国莫非特癌症研究中心药物研发部主任Sa？dM.Sebti博士及其团队和美国纽约大学朗格尼医学中心生物化学与分子药理学系主任MichelePagano博士及其团队领导的一项新的研究发现药物香叶基香叶基转移酶（geranylgeranyltransferase）抑制剂GGTI-抑制Pagano团队发现的一种新的存在缺陷的PTEN癌症通路。相关研究结果于年6月14日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“PTENcounteractsFBXL2topromoteIP3R3-andCa2+-mediatedapoptosislimitingtumourgrowth”。
众所周知，完全功能性的PTEN通过抵抗PI3K/Akt肿瘤存活通路来抑制肿瘤生长。Pagano团队发现一种新的机制：PTEN通过阻止香叶基香叶基化的蛋白FBXL2结合和降解IP3R3来阻止细胞发生癌变。IP3R3是一种重要的抗癌“检测器”，能够识别过度增殖的细胞（这些细胞消耗异常高水平的能量），并且作为一种抗癌安全机制靶向它们以便让它们自我摧毁。PTEN结合到IP3R3上，保护它的癌症检测功能。然而，PTEN在很多癌症中是存在缺陷的，也因此FBXL2不受其监管；太多的IP3R3遭受降解，而且快速增值的细胞更不能够发生自我摧毁。
Nature：重磅！开发出模拟自然发育的生物工程人肝脏组织
doi：10./nature
在一项新的研究中，来自德国、美国和日本的研究人员利用他们开发出的生物工程人肝脏组织发现了之前未知的控制肝脏器官发育过程的分子-细胞交谈网络，这极大地促进利用人多能性干细胞产生健康的可使用的人肝脏组织的努力。他们报道，在临床试验中测试他们的生物工程人肝脏组织之前，仍然需要对它们开展进一步的分子微调。相关研究结果于年6月14日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Multilineage北京正规医院治疗白癜风北京治白癜风的好医院
